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免疫系統遭「劫持」！皰疹病毒復發機制曝光
病毒太狡猾？研究發現，免疫反應竟成皰疹復發跳板。（資料照）
2025/03/03 12:05
〔編譯陳成良／綜合報導〕美國維吉尼亞大學醫學院研究顯示，潛伏的單純皰疹病毒（Herpes Simplex Virus, HSV）並非被動等待復發，而是主動「甦醒」，劫持人體免疫系統。這項突破性發現揭示病毒如何透過關鍵蛋白質觸發唇皰疹與生殖器皰疹復發，為開發新療法帶來曙光。研究已刊登於《美國國家科學院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences, PNAS）。
《每日科技網》（scitechdaily）報導，過去科學界認為，皰疹病毒潛伏於神經細胞，僅在免疫力下降時復發。然而，由安娜·克里夫（Anna Cliffe）博士領軍的研究團隊發現，病毒會製造UL12.5蛋白質，主動刺激免疫反應。這看似矛盾，卻是病毒的巧妙策略，利用受感染神經細胞的免疫訊號甦醒。此發現首次確認病毒從休眠轉活躍所需的蛋白質，為預防復發提供新方向。克里夫指出，這不僅能阻止病毒甦醒，還可能降低神經系統長期損害風險。
根據世界衛生組織數據，全球50歲以下人口逾60%感染單純皰疹病毒1型（HSV-1），約38億人為帶原者。HSV-1主要引發唇皰疹，但近年在美國，生殖器皰疹新病例中，HSV-1已超越HSV-2成為主因。研究亦發現，HSV-2同樣製造UL12.5蛋白質，顯示兩者復發機制相似。此外，HSV-1還與病毒性腦炎及阿茲海默症相關。病毒一旦感染，將終身潛伏，壓力、感染或曬傷皆可能誘發復發。
研究團隊進一步發現，UL12.5蛋白質並非復發的唯一途徑。在其他感染存在時，神經元的「感知途徑」會被激活，類似家庭安全系統，單純偵測到病原體就足以讓病毒複製。研究員克拉科維亞克（Patryk Krakowiak）解釋，病毒可能利用免疫訊號感知細胞壓力，如神經元損傷或感染，將其作為逃逸訊號。這顯示HSV-1並非被動等待，而是主動掌控復發時機。
此發現為藥物研發開啟可能性。研究團隊正測試UL12.5抑制劑，盼開發預防復發療法。克里夫表示，現行治療無法阻止病毒甦醒，且多針對宿主蛋白質，易引發副作用。聚焦病毒蛋白質的新療法有望更安全有效。
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